Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
  • Prof. Piotr Wiland <br> dr n. med. Ewa Morgiel

    Prof. Piotr Wiland
    dr n. med. Ewa Morgiel

    Inhibitory JAK spojrzenie w przyszłość farmakoterapii chorób reumatycznych



  • Prof. dr hab. Ewa Kontny

    Prof. dr hab. Ewa Kontny

    Patomechanizm zapalny w rzs z uwzględnieniem punktu uchwytu leków biologicznych i leków syntetycznych celowanych

  • dr Patryk Woytala

    dr Patryk Woytala

    Autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego



Oprac. dr n. med. Beata NOWAK

 

 

I. SDAI lepszy niż DAS-28 do określania remisji

Definiując remisję reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) jako brak aktywnego zapalenienia stawów, tzn. brak sygnału Power Doppler (PD) w badaniu ultrasonograficznym (USG), Balsa i wsp. stwierdzili, że SDAI lepiej niż DAS28 nadaje się do identyfikowania chorych, u których można stwierdzić remisję RZS.

 

Do przedstawionego badania włączono 97 chorych na RZS, u których prowadzący reumatolog stwierdził remisję. U wszystkich chorych oznaczono DAS28 i SDAI oraz wykonano badanie USG 42 stawów. Przerost błony maziowej stwierdzono u 92 (94,8%) chorych, natomiast aktywne zapalenie stawów wyrażone obecnością sygnału PD u 41 (42,3%) chorych. Chorzy z remisją definiowaną jako brak PD w badaniu USG nie różnili się pod względem wartości DAS28 od chorych, u których wykazano aktywne zapalenie stawów. Stwierdzono natomiast istotne różnice wartości SDAI w obu grupach. SDAI < 5 charakteryzował się czułością 65%, swoistością 55% i positive likehood ratio (LR) 1,45. Natomiast SDAI < 3,3 charakteryzował się czułością 57%, swoistością 74% i positive likehood ratio (LR) 2,24.

Rheumatology. Online First 4 Jan 2010. doi: 10.1093/rheumatology/kep442.

 

 

II. Mięsak Kaposiego po leczeniu leflunomidem

Mięsak Kaposiego jest nowotworem złośliwym naczyń rozwijającym się głównie u chorych z niedoborami odporności. Często stwierdzany jest u pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS) i po przeszczepach narządów. Znacznie rzadziej rozwija się w następstwie długotrwałej terapii glikokortykosteroidami i lekami immunosupresyjnymi u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, w tym z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Mechanizm rozwoju mięsaka Kaposiego w tej grupie chorych nie jest wyjaśniony. Opisano rozwój mięsaka Kapisiego po leczeniu glikokortykosteroidami, azatiopryną, metotreksatem i cyklofosfamidem. Lee i wsp. przedstawili przypadek 57-leniej Koreanki chorującej przez 30 lat na RZS, u której w trakcie terapii leflunomidem rozwinął się mięsak Kaposiego. Guzki skórne, początkowo na kończynach, pojawiły się u opisanej chorej kilka miesięcy po rozpoczęciu terapii leflunomidem. Po 4 latach na skutek stopniowej progresji stwierdzono u chorej rozsiany mięsak Kaposiego zajmujący skórę i narządy wewnętrzne.

Rheumatol Int. Online First 10 Jan 2010. doi: 10.1007/s00296-009-1354-0.

 

 

III. Chemokiny CXCL9 i CXCL10 – czułe biomarkery aktywności RZS

Kuan i wsp. analizowali związek pomiędzy stężeniem chemokin CC (CCL2 i CCL5) i CXC (CXCL8, CXCL9, CXCL10) a aktywnością reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Badaniem objęto 28 chorych na RZS, u których stężenia analizowanych chemoin oznaczono przed rozpoczęciem terapii lekami modyfikującymi przebieg choroby (LMPCh) i po 12 tygodniach leczenia, oraz 40 zdrowych ochotników.

 

W porównaniu z grupą kontrolną u chorych z aktywnym RZS stwierdzono podwyższone stężenia wszystkich ocenianych chemokin poza CCL2. Po 12 tygodniach stwierdzono dobrą lub umiarkowaną odpowiedź wg EULAR u 17 (60,7%) chorych, a remisję wg EULAR (DAS28 < 2,6) u 5 (17,9%) chorych. Zmniejszeniu aktywności RZS towarzyszyło obniżenie stężeń CXCL9 i CXCL10.

J Rheumatol. Online First 23 Dec 2009. doi: 10.3899/jrheum.090769.

 

 

IV. Gusperimus w leczeniu opornego ziarniniaka Wegenera

Badaniem przedstawionym przez Flossmanna i wsp. objęto 11 chorych, którzy otrzymali łącznie 15 terapii z deoksyspergualiną (DSG; gusperimus). W trakcie badania chorzy otrzymywali poza DSG jedynie glikortykosteroidy. DSG podawano w dawce 0,5 mg/kg/dobę s.c. maksymalnie przez 21 dni w 28-dniowych cyklach (podawanie DSG przerywano przed upływem 21 dni, jeżeli stwierdzono leukopenię).

 

10 (90,9%) chorych odpowiedziało na leczenie w 13/15 cykli średnio po 1,7 miesiąca, a 6 (54,4%) osiągnęło remisję po 7,7 miesiąca. U 2 chorych w trakcie leczenia doszło do zaostrzenia ziarniaka Wegenera, a u 7/8 zaostrzenie wystąpiło po zakończeniu terapii. W trakcie terapii DSG udało się zredukować dawkę przyjmowanego przez chorych prednizonu.

Rheumatology. ONline First 23 Dec 2009. doi: 10.1093/rheumatology/kep411.

 

 

V. Mykofenolan mofetylu w leczeniu choroby Takayasu

Goel i wsp. przedstawili wyniki leczenia mykofenolanem mofetylu (MMF) 21 pacjentów z chorobą Takayasu. Średni czas terapii wynosił 9,6 miesiąca. 19 chorych otrzymało MMF z powodu wysokiej aktywności choroby, a 2 w celu ułatwienia redukcji dawki otrzymywanych glikokortykosterydów. U 1 chorego leczenie MMF przerwano z powodu zmian skórnych. U pozostałych 20 uzyskano istotną poprawę wyrażającą się redukcją ITAS (z 7 do 1), spadkiem OB (z 68 do 43 mm/h) oraz zmniejszeniem stężenia CRP (z 31 do 17 mg/l). Ponadto u wszystkich chorych udało się istotnie zmniejszyć dawki przyjmowanych glikokortykosteroidów.

 

Wydaje się, że choroba Takayasu jest kolejnym schorzeniem autoimmunologicznym, w którego terapii zastosowanie znajdzie MMF.

Clin Rheumatol. Online First 6 Jan 2010. doi: 10.1007/s10067-009-1333-6.

 

 

 

VI. Zespół mielodysplastyczny i ostra białaczka szpikowa po leczeniu azatiopryną

Azatiopryna, stosowana w terapii chorób autoimmunologicznych i u chorych po transplantacji narządów, jest znanym karcynogenem mogącym wywołać polekowy zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową (t-MDS/AML).

 

Praca Y.L. Kwonga przedstawia 56 przypadków t-MDS/AML po leczeniu azatiopryną. Średni czas trwania terapii przed wystąpieniem t-MDS/AML wynosił 65 miesięcy (6-192), a średnia dawka kumulacyjna azatiopryny 146 g (19-750). U 11 chorych t-MDS/AML był poprzedzony występowaniem nawracających cytopenii w trakcie terapii azatiopryną. U 33 chorych wykonano badania genetyczne i u 26 z nich (79%) stwierdzono zmiany typowe dla MDS/AML indukowanego karcynogenami lub radioterapią (monosomię chromosomu 7, delecję ramion długich chromosomów 7 i 5 oraz rearanżacje 11q23).

 

Biorąc pod uwagę przedstawione przypadki t-MDS/AML po leczeniu azatiopryną, należy każdorazowo oceniać wskazania do terapii azatiopryną oraz rozważyć jej przerwanie u chorych z nawracającą cytopenią polekową.

J Rheumatol. Online First 15 Jan 2010. doi; 3899/jrheum.090834.

 

 

» Konferencje

  • IV Forum Reumatologiczne

    IV Forum Reumatologiczne

    IV Konferencja
    "Forum Reumatologiczne - 2019"

    Hotel Almond, ul. Toruńska 12

    28–29 czerwca 2019 r. Gdańsk

    » zobacz więcej
  • VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019

    VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019

    "VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019"

    Toruń

    20–21 września 2019 roku

    » zobacz więcej

» Współpraca

The Journal of Rheumatology

The Journal of Rheumatology
» zobacz więcej

International Journal of Clinical Rheumatology

International Journal of Clinical Rheumatology
» zobacz więcej

International Journal of Rheumatic Diseases

International Journal of Rheumatic Diseases
» zobacz więcej
Opinie ekspertów | Temat miesiąca | Wykłady | Numer bieżący | Konsultacje w reumatologii | Numery archiwalne | Redakcja | Prenumerata | Czytelnia | Praktyka lekarska | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne