Oprac. dr n. med. Beata NOWAK

I. Czy ziarniniak Wegenera jest chorobą sezonową?

Badacze francuscy postanowili zweryfikować pojawiającą się w piśmiennictwie hipotezę o sezonowości ziarniniaka Wegenera (WG). W tym celu przeprowadzili telefoniczną ankietę wśród 59 chorych z ustalonym rozpoznaniem WG. Pytali o początkowe objawy choroby, czas ich wystąpienia oraz moment postawienia diagnozy. Niestety, 14 chorych nie potrafiło precyzyjnie określić miesiąca pojawienia się pierwszych objawów WG. Wśród pozostałych 45 (76%) większość podawała, że choroba rozpoczęła się latem (w czerwcu, lipcu bądź sierpniu). A. Mahr i wsp. potwierdzili hipotezę o sezonowości WG, ale w przeciwieństwie do wcześniejszych badaczy zaobserwowali wzrost zachorowań latem, podczas gdy ich poprzednicy opisywali wzrost zachorowań zimą. Zdaniem badaczy z Francji szczyt występowania pierwszych objawów latem może sugerować alergiczne tło WG.

J Rheumatol 2006; 33: 1615–22.

II. Komórki nabłonkowe gruczołów ślinowych – źródło adiponektyny

Adiponektyna jest hormonem o właściwościach immunomodulujących oraz zwiększającym wrażliwość komórek na insulinę. W przebiegu pierwotnego zespołu Sjögrena (pSS) stwierdzono rozwój adipocytów w połączeniu z włóknieniem podścieliska, co wydaje się być wyrazem toczących się procesów naprawczych. Naukowcy z Uniwersytetu Harokopio w Atenach postanowili ocenić ekspresję adiponektyny w materiale biopsyjnym ze ślinianek wargowych uzyskanym od chorych na zespół Sjögrena oraz od osób zdrowych. Stwierdzili oni, że adipocyty pobrane od osób zdrowych i chorych na pSS wykazują podobną ekspresję adiponektyny oraz jej receptorów. Natomiast nabłonek gruczołowy wykazywał ekspresję adiponektyny tylko u chorych na pSS, co wskazuje na zaburzenia jego funkcji w przebiegu pSS. Rola adiponektyny w patogenezie pSS pozostaje jednak niewyjaśniona i wymaga dalszych badań.

Arthritis&Rheumatism 2006; 54(7): 2295–2299.

III. Polimorfizm jednego nukleotydu genu fikoliny 2 a choroba Behçeta

Związek pomiędzy predyspozycją do rozwoju choroby Behçeta (BD) a antygenem zgodności tkankowej HLA-B51 jest dobrze udokumentowany. Wiadomo jednak, że do rozwoju schorzenia nie wystarczy tylko predyspozycja genetyczna, ale niezbędna jest też stymulacja egzogenna, np. związana z infekcją. Fikolina 2 jest lektyną, która po połączeniu z mikroorganizmem aktywuje komplement i w ten sposób prowadzi do jego eliminacji. Badania japońskich naukowców, którzy stwierdzili związek BD z polimorfizmem jednego nukleotydu (SNP) w zakresie promotora genu dla fikoliny 2, wskazują na jej udział w patogenezie BD u chorych wykazujących obecność HLA-B51.

Journal of Dermatological Science 2006; 43 (3): 201–205.