Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
  • Prof. Piotr Wiland <br> dr n. med. Ewa Morgiel

    Prof. Piotr Wiland
    dr n. med. Ewa Morgiel

    Inhibitory JAK spojrzenie w przyszłość farmakoterapii chorób reumatycznych



  • Prof. dr hab. Ewa Kontny

    Prof. dr hab. Ewa Kontny

    Patomechanizm zapalny w rzs z uwzględnieniem punktu uchwytu leków biologicznych i leków syntetycznych celowanych

  • dr Patryk Woytala

    dr Patryk Woytala

    Autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego



Dr n. med. Beata NOWAK

Katedra i Zakład Farmakologii UM we Wrocławiu 

 

 

 

Osteoporoza

 

 Podstawowe informacje na temat tego schorzenia.

 

 

 

Osteoporoza jest uogólnioną chorobą kości, charakteryzującą się zmniejszeniem masy tkanki kostnej i destrukcją mikroarchitektury kości, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia jej mechanicznej wytrzymałości oraz zwiększonego ryzyka powstawania złamań. Szacuje się, że dotyka ona ponad 30% osób po 65r.ż. Wyróżniamy osteoporozę pierwotną, zwaną inaczej idiopatyczną, oraz osteoporozę wtórną, tj. związaną z innymi schorzeniami (tab. 1.).

 

 

Przyczyny osteoporozy wtórnej

Zaburzenia endokrynologiczne

Niedobór hormonów płciowych (niewydolność jajników, niedobór testosteronu)

Nadczynność przytarczyc

Nadczynność tarczycy

Nadczynność kory nadnerczy

Zaburzenia metaboliczne

Przewlekła niewydolność nerek

Zespoły upośledzonego wchłaniania

Zaburzenia wrodzone

Wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imprfecta)

Homocystynuria

Zespół Ehlersa-Danlosa

Inne

Przewlekła glikokortykosteroidoterapia

Zapalenia stawów (reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa)

Inne choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowy układowy)

Nowotwory (szpiczak mnogi)

Alkoholizm

Przewlekłe leczenie heparyną

 

Tab. 1. Przyczyny osteoporozy wtórnej.

 

Do głównych czynników ryzyka rozwoju osteoporozy pomenopauzalnej zaliczamy:

  • płeć żeńską,

  • wiek,

  • rasę białą,

  • hipogonadyzm, a w szczególności niedobór estrogenów,

  • niskieBMIlub utratę ponad 10% masy ciała,

  • występowanie osteoporozy u żeńskich członków rodziny,

  • zaburzenia wchłaniania prowadzące do niedoboru wapnia, białka i witamin,

  • hiperkalciuria nerkowa,

  • przewlekłe choroby nerek i wątroby,

  • przewlekłe przyjmowanie niektórych leków, np. glikokortykosteroidów, heparyny, L-tyroksyny,

  • obniżoną aktywność fizyczną,

  • palenie tytoniu,

  • nadmierne spożycie kawy i alkoholu.

 

Czynniki rozwoju osteoporozy u mężczyzn są analogiczne, jednak większą rolę niż w populacji żeńskiej przypisuje się hipogonadyzmowi i nadmiernemu spożyciu alkoholu. Wraz z wiekiem coraz większą znaczenie zaczynają mieć czynniki żywieniowe i choroby współistniejące.

 

 

Rozpoznawanie

Zgodnie z Konsensusem Narodowego Instytutu Zdrowia z 2001 roku badanie densytometryczne gęstości mineralnej kości (BMD) z wykorzystanie promieniowania X (DXA – dual-energy X-ray absorptiometry) jest „złotym standardem” rozpoznawania osteoporozy oraz monitorowania jej leczenia. Wg WHO stwierdzenie w badaniu DXA wartości BMD odpowiadających odchyleniu standardowemu od tzw. szczytowej masy kostnej (T-score) mniejszemu lub równemu -2,5 umożliwia rozpoznanie osteoporozy. Wartości T-score zawarte w przedziale od -2,5 do -1,0 odpowiadają osteopenii, a wartości wyższe od -1,0 uważa się za prawidłowe. Do rozpoznania osteoporozy zaawansowanej uprawnia stwierdzenie współistnienia niskiej wartość BMD (przy T-score <-2,5) oraz co najmniej jednego złamania osteoporotycznego. Do celów diagnostycznych badanie gęstości kości metodą DXA powinna zostać wykonane dla odcinka lędźwiowego kręgosłupa lub szyjki kości udowej.

 

Gęstość mineralna kości a ryzyko złamań

Złamanie osteoporotyczne jest skutkiem obniżonej wytrzymałości mechanicznej tkanki kostnej i występuje w wyniku urazu „niskoenergetycznego” (urazu o małej sile), zazwyczaj u osoby po 40 r.ż. Typowe lokalizacje załamań ostoporotycznych to: nasada dalsza przedramienia (fractura a loco typico; 85–90% to złamania typu Collesa), trzony kręgów (złamania kompresyjne, najczęściej Th8-Th12), nasada bliższa kości udowej, nasada bliższa kości ramiennej i złamania żeber.

 

Gęstość mineralna kości (BMD) nie jest jedynym czynnikiem zwiększającym ryzyko złamań, który należy brać pod uwagę w ocenie klinicznej chorego. Do niezależnych czynników ryzyka wystąpienia złamań należą:

  • niska gęstość mineralna gości (BMD),

  • wiek,

  • przebyte w przeszłości złamanie osteoporotyczne,

  • występowanie osteoporozy i złamań osteoporotycznych u członków rodziny (a w szczególności złamanie szyjki kości udowej stwierdzone u ojca klub matki),

  • niska masa ciała (BMI),

  • glikokortykosteroidoterapia,

  • przyspieszony obrót kostny

  • upadki w wywiadzie oraz schorzenia zwiększające ryzyko upadku (w tym ograniczona sprawność fizyczna oraz upośledzenie czynności poznawczych).

 

Wskazania do wykonania badania densytometrycznego

Biorąc pod uwagę wymienione powyżej czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy i wystąpienia złamań przesiewowo badanie densytometryczne należy zalecić kobietom po 65 r.ż., u których nie występują dodatkowe czynniki ryzyka oraz kobietom przed 65 r.ż., jeżeli występują u nich dodatkowe czynniki ryzyka. Strategie postępowania uwzględniające wynik badania gęstości mineralnej kości oraz współistnienie dodatkowych czynników ryzyka przedstawiono w tab. 2.

 

 Ryzyko wystąpienia złamań 

 Wartość T-score

 Decyzja terapeutyczna

Wysokie ryzyko

  • stwierdzono złamanie osteoporotyczne

 

 dowolna wartość T-score

 leczenie

  • bez złamań

 

 poniżej -2,5

 

Średnie ryzyko

  • dodatkowe czynniki ryzyka

 

 od -2,5 do -1,5

 leczenie

  • bez dodatkowych czynników ryzyka

 

 

kontrola za 1–2 lata

 Niskie ryzyko 

 powyżej – 1,5

 kontrola za 1–2 lata

Tab. 2. Strategie postępowania w zależności od wartości T-score i współistnienia dodatkowych czynników ryzyka

           

Leczenie

Podstawowym celem leczenia osteoporozy jest zmniejszenie ryzyka złamań. W tym celu stosowane są suplementacja wapnia i witaminy D3 oraz leki antyresorpcyjne i anaboliczne. Do pierwszej grupy należą: bifosfoniany, kalcytonina, hormonalna terapia zastępcza oraz specyficzne modulatory receptorów estrogenowych; do drugiej – syntetyczne analogi parathormonu.

 

Grupy leków

Profilaktyka

Leczenie

Bifosfoniany (alendronian, risedronian)

tak

tak

Sole strontu (ranelinian strontu)

tak

tak

Kalcytonina

nie

tak

Hormonalna terapia zastępcza

tak

nie

Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (raloksyfen)

tak

tak

Analogi parathormonu

nie

tak

Tab. 3. Zastosowanie poszczególnych grup leków w profilaktyce i leczeniu osteoporozy wg FDA.

 

„Przegląd Reumatologiczny” 2007, nr 3-4 (14-15), s. 8.

 

» Konferencje

  • IV Forum Reumatologiczne

    IV Forum Reumatologiczne

    IV Konferencja
    "Forum Reumatologiczne - 2019"

    Hotel Almond, ul. Toruńska 12

    28–29 czerwca 2019 r. Gdańsk

    » zobacz więcej
  • VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019

    VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019

    "VII Krajowe Spotkania Reumatologiczne - 2019"

    Toruń

    20–21 września 2019 roku

    » zobacz więcej

» Współpraca

The Journal of Rheumatology

The Journal of Rheumatology
» zobacz więcej

International Journal of Clinical Rheumatology

International Journal of Clinical Rheumatology
» zobacz więcej

International Journal of Rheumatic Diseases

International Journal of Rheumatic Diseases
» zobacz więcej
Opinie ekspertów | Temat miesiąca | Wykłady | Numer bieżący | Konsultacje w reumatologii | Numery archiwalne | Redakcja | Prenumerata | Czytelnia | Praktyka lekarska | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne