Prof. Piotr Wiland | |
Inhibitory JAK spojrzenie w przyszłość farmakoterapii chorób reumatycznych |
Prof. dr hab. Ewa Kontny | |
Patomechanizm zapalny w rzs z uwzględnieniem punktu uchwytu leków biologicznych i leków syntetycznych celowanych |
dr Patryk Woytala | |
Autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego |
Dr n. med. Beata NOWAK
Katedra i Zakład Farmakologii UM we Wrocławiu
Osteoporoza
Podstawowe informacje na temat tego schorzenia.
Osteoporoza jest uogólnioną chorobą kości, charakteryzującą się zmniejszeniem masy tkanki kostnej i destrukcją mikroarchitektury kości, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia jej mechanicznej wytrzymałości oraz zwiększonego ryzyka powstawania złamań. Szacuje się, że dotyka ona ponad 30% osób po 65r.ż. Wyróżniamy osteoporozę pierwotną, zwaną inaczej idiopatyczną, oraz osteoporozę wtórną, tj. związaną z innymi schorzeniami (tab. 1.).
Przyczyny osteoporozy wtórnej |
Zaburzenia endokrynologiczne Niedobór hormonów płciowych (niewydolność jajników, niedobór testosteronu) Nadczynność przytarczyc Nadczynność tarczycy Nadczynność kory nadnerczy Zaburzenia metaboliczne Przewlekła niewydolność nerek Zespoły upośledzonego wchłaniania Zaburzenia wrodzone Wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imprfecta) Homocystynuria Zespół Ehlersa-Danlosa Inne Przewlekła glikokortykosteroidoterapia Zapalenia stawów (reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa) Inne choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowy układowy) Nowotwory (szpiczak mnogi) Alkoholizm Przewlekłe leczenie heparyną |
Tab. 1. Przyczyny osteoporozy wtórnej.
Do głównych czynników ryzyka rozwoju osteoporozy pomenopauzalnej zaliczamy:
płeć żeńską,
wiek,
rasę białą,
hipogonadyzm, a w szczególności niedobór estrogenów,
niskieBMIlub utratę ponad 10% masy ciała,
występowanie osteoporozy u żeńskich członków rodziny,
zaburzenia wchłaniania prowadzące do niedoboru wapnia, białka i witamin,
hiperkalciuria nerkowa,
przewlekłe choroby nerek i wątroby,
przewlekłe przyjmowanie niektórych leków, np. glikokortykosteroidów, heparyny, L-tyroksyny,
obniżoną aktywność fizyczną,
palenie tytoniu,
nadmierne spożycie kawy i alkoholu.
Czynniki rozwoju osteoporozy u mężczyzn są analogiczne, jednak większą rolę niż w populacji żeńskiej przypisuje się hipogonadyzmowi i nadmiernemu spożyciu alkoholu. Wraz z wiekiem coraz większą znaczenie zaczynają mieć czynniki żywieniowe i choroby współistniejące.
Rozpoznawanie
Zgodnie z Konsensusem Narodowego Instytutu Zdrowia z 2001 roku badanie densytometryczne gęstości mineralnej kości (BMD) z wykorzystanie promieniowania X (DXA – dual-energy X-ray absorptiometry) jest „złotym standardem” rozpoznawania osteoporozy oraz monitorowania jej leczenia. Wg WHO stwierdzenie w badaniu DXA wartości BMD odpowiadających odchyleniu standardowemu od tzw. szczytowej masy kostnej (T-score) mniejszemu lub równemu -2,5 umożliwia rozpoznanie osteoporozy. Wartości T-score zawarte w przedziale od -2,5 do -1,0 odpowiadają osteopenii, a wartości wyższe od -1,0 uważa się za prawidłowe. Do rozpoznania osteoporozy zaawansowanej uprawnia stwierdzenie współistnienia niskiej wartość BMD (przy T-score <-2,5) oraz co najmniej jednego złamania osteoporotycznego. Do celów diagnostycznych badanie gęstości kości metodą DXA powinna zostać wykonane dla odcinka lędźwiowego kręgosłupa lub szyjki kości udowej.
Gęstość mineralna kości a ryzyko złamań
Złamanie osteoporotyczne jest skutkiem obniżonej wytrzymałości mechanicznej tkanki kostnej i występuje w wyniku urazu „niskoenergetycznego” (urazu o małej sile), zazwyczaj u osoby po 40 r.ż. Typowe lokalizacje załamań ostoporotycznych to: nasada dalsza przedramienia (fractura a loco typico; 85–90% to złamania typu Collesa), trzony kręgów (złamania kompresyjne, najczęściej Th8-Th12), nasada bliższa kości udowej, nasada bliższa kości ramiennej i złamania żeber.
Gęstość mineralna kości (BMD) nie jest jedynym czynnikiem zwiększającym ryzyko złamań, który należy brać pod uwagę w ocenie klinicznej chorego. Do niezależnych czynników ryzyka wystąpienia złamań należą:
niska gęstość mineralna gości (BMD),
wiek,
przebyte w przeszłości złamanie osteoporotyczne,
występowanie osteoporozy i złamań osteoporotycznych u członków rodziny (a w szczególności złamanie szyjki kości udowej stwierdzone u ojca klub matki),
niska masa ciała (BMI),
glikokortykosteroidoterapia,
przyspieszony obrót kostny
upadki w wywiadzie oraz schorzenia zwiększające ryzyko upadku (w tym ograniczona sprawność fizyczna oraz upośledzenie czynności poznawczych).
Wskazania do wykonania badania densytometrycznego
Biorąc pod uwagę wymienione powyżej czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy i wystąpienia złamań przesiewowo badanie densytometryczne należy zalecić kobietom po 65 r.ż., u których nie występują dodatkowe czynniki ryzyka oraz kobietom przed 65 r.ż., jeżeli występują u nich dodatkowe czynniki ryzyka. Strategie postępowania uwzględniające wynik badania gęstości mineralnej kości oraz współistnienie dodatkowych czynników ryzyka przedstawiono w tab. 2.
Ryzyko wystąpienia złamań | Wartość T-score | Decyzja terapeutyczna |
Wysokie ryzyko
| dowolna wartość T-score | leczenie |
| poniżej -2,5 |
|
Średnie ryzyko
| od -2,5 do -1,5 | leczenie |
|
| kontrola za 1–2 lata |
Niskie ryzyko | powyżej – 1,5 | kontrola za 1–2 lata |
Tab. 2. Strategie postępowania w zależności od wartości T-score i współistnienia dodatkowych czynników ryzyka
Leczenie
Podstawowym celem leczenia osteoporozy jest zmniejszenie ryzyka złamań. W tym celu stosowane są suplementacja wapnia i witaminy D3 oraz leki antyresorpcyjne i anaboliczne. Do pierwszej grupy należą: bifosfoniany, kalcytonina, hormonalna terapia zastępcza oraz specyficzne modulatory receptorów estrogenowych; do drugiej – syntetyczne analogi parathormonu.
Grupy leków | Profilaktyka | Leczenie |
Bifosfoniany (alendronian, risedronian) | tak | tak |
Sole strontu (ranelinian strontu) | tak | tak |
Kalcytonina | nie | tak |
Hormonalna terapia zastępcza | tak | nie |
Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (raloksyfen) | tak | tak |
Analogi parathormonu | nie | tak |
Tab. 3. Zastosowanie poszczególnych grup leków w profilaktyce i leczeniu osteoporozy wg FDA.
„Przegląd Reumatologiczny” 2007, nr 3-4 (14-15), s. 8.
Nasz serwis internetowy używa plików Cookies do prawidłowego działania strony. Korzystanie z naszej strony internetowej bez zmiany ustawień dla plików Cookies oznacza, że będą one zapisywane w pamięci urządzenia. Ustawienia te można zmieniać w przeglądarce internetowej. Więcej informacji udostępniamy w Polityce plików Cookies.