Prof. Piotr Wiland | |
Inhibitory JAK spojrzenie w przyszłość farmakoterapii chorób reumatycznych |
Prof. dr hab. Ewa Kontny | |
Patomechanizm zapalny w rzs z uwzględnieniem punktu uchwytu leków biologicznych i leków syntetycznych celowanych |
dr Patryk Woytala | |
Autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego |
Oprac. dr n. med. Beata NOWAK
I. Czynniki prognostyczne progresji radiologicznej reumatoidalnego zapalenia stawów
T.E. Markatseli i wsp. przedstawili wyniki 10-letniego badania retrospektywnego, którego celem była identyfikacja czynników zwiększających ryzyko progresji radiologicznej reumatoidalnego zapalenia stawów. Badaniem objęto 144 chorych, u których wykonano radiogramy rąk i stóp przed włączeniem do badania oraz po 10 latach obserwacji. W analizie uwzględniono następujące parametry wyjściowe: liczba obrzękniętych i bolesnych stawów, wartość OB, stężenie CRP, obecność autoprzeciwciał, oraz punktację w skali Larsena. Ponadto analizowano wpływ średnich wartości parametrów zapalenia oraz liczby obrzękniętych i bolesnych stawów na progresję zmian radiologicznych.
Głównymi niezależnymi czynnikami progresji zmian radiologicznych w przedstawionym badaniu były: wyjściowa destrukcja stawów (punktacja w skali Larsena), obecność przeciwciał przeciwko cytrulinowanym peptydom oraz średnia wartość CRP. Nasilona roczna progresja radiologiczna korelowała ze średnią liczbą obrzękniętych i bolesnych stawów oraz wyjściową punktacją wg skali Larsena.
J Rheumatol Online First 15 Oct 2010; doi: 10.3899/jrheum.105514.
II. Tocylizumab w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów
J.A. Singh i wsp. przedstawili systematyczny przegląd badań klinicznych oceniających skuteczność tocylizumabu w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Analizą objęto 8 badań klinicznych, do których włączono 3334 chorych (2233 otrzymujących tocylizumab i 1101 przyjmujących placebo). Dawkę zarejestrowaną w USA i Kanadzie (8 mg/kg m.c.) co 4 tygodnie otrzymywało 1561 chorych. Po porównaniu grupy otrzymującej tocylizumab (8 mg/kg m.c. co 4 tygodnie) + metotreksat (MTX) z grupą przyjmującą placebo + MTX stwierdzono, że chorzy otrzymujący tocylizumab mają większe szanse na osiągnięcie poprawy ACR50 (30,5% v. 2,7%) oraz istotnej poprawy jakości życia ocenianej za pomocą HAQ (60,5% v. 34%). Liczba ciężkich zdarzeń niepożądanych była w obu grupach porównywalna, chociaż łagodne działania niepożądane występowały częściej w grupie otrzymującej tocylizumab. Ponadto w grupie otrzymującej tocylizumab częściej obserwowano wzrost stężenia cholesterolu LDL oraz stosunku LDL : HDL.
Podsumowując: autorzy stwierdzili, że tocylizumab jest skuteczny w terapii RZS, jednak konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań nad bezpieczeństwem stosowania tego leku.
J Rheumatol Online First 15 Oct 2010; doi: 10.3899/jrheum.100717.
III. Zespół metaboliczny u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów
Celem badania przedstawionego przez C.S. Crowson i wsp. była ocena częstości występowania zespołu metabolicznego w populacji chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Porównano 232 chorych na RZS spełniających kryteria ACR 1987 z grupą 1241 osób pochodzących z tej samej populacji i niespełniających kryteriów dla RZS. U wszystkich zakwalifikowanych do badania wykluczono współistnienie chorób sercowo-naczyniowych. Mimo porównywalnego współczynnika masy ciała (BMI) w obu grupach chorzy na RZS charakteryzowali się większym obwodem talii i wyższym ciśnieniem tętniczym. Ponadto w populacji chorych na RZS częściej rozpoznano zespół metaboliczny. W tej grupie występowanie zespołu metabolicznego było skojarzone z HAQ-I, obrzękiem dużych stawów oraz stężeniem kwasu moczowego w surowicy. Nie zauważono związku pomiędzy stężeniem białka C-reaktywnego (CRP) i stosowanym leczeniem a występowaniem zespołu metabolicznego.
J Rheumatol Online First 15 Oct 2010; doi: 10.3899/jrheum.100346.
IV. Czy można przewidzieć dobrą odpowiedź na leki hamujące aktywność TNF-α?
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą chorobą zapalną, a TNF-α odgrywa kluczową rolę w jej patogenezie. Obecnie w praktyce klinicznej dostępne są trzy leki hamujące aktywność TNF-α: adalimumab, etanercept i infliksymab. Charakteryzują się one wysoką skutecznością, jednak ich stosowanie wiąże się z istotnym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Na terapię odpowiada średnio 2/3 chorych, dlatego niezwykle istotna jest identyfikacja tych chorych, u których odpowiedź na leczenie jest mało prawdopodobna, a terapia będzie związana tylko ze wzrostem ryzyka działań niepożądanych. Niestety, przegląd badań dokonany przez H. Marotte’a i P. Miosseca nie pozwolił na jednoznaczną identyfikację czynników demograficznych, klinicznych, radiologicznych, genetycznych ani laboratoryjnych, które pozwoliłyby na zidentyfikowanie chorych, u których terapia hamująca aktywność TNF-α przyniesie najwyższe korzyści. Jedynym zidentyfikowanym czynnikiem związanym z dobrą odpowiedzią na leczenie było wysokie stężenie TNF-α w płynie stawowym i krwi obwodowej.
Joint Bone Spine 2010; 77: 297-305.
V. Ryzyko martwicy jałowej kości u chorych na toczeń rumieniowaty układowy
W celu identyfikacji czynników ryzyka wystąpienia martwicy jałowej kości badaniem retrospektywnym przedstawionym przez M Sayarlioglu i wsp. objęto 868 chorych na toczeń rumieniowaty układowy (SLE). U 49 (6%) stwierdzono martwicę jałową, a z pozostałej grupy wybrano 154 chorych jako grupę kontrolną. W grupie chorych z martwicą jałową kości stwierdzono istotnie wyższą maksymalną dawkę glikokortykosteroidów w ciągu 4 miesięcy i istotnie wyższą kumulacyjną dawkę prednizolonu. Poza tym stwierdzono, że martwica jałowa kości występuje częściej u młodych chorych płci męskiej. Ponadto w grupie chorych, u których stwierdzono martwicę jałową kości częściej występowały: owrzodzenia w jamie ustnej, zapalenie opłucnej, objaw Raynauda, zapalenie naczyń skóry, limfadenopatia, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, neuropatia obwodowa oraz zespół Sjögrena. Najczęstszą postacią martwicy jałowej w populacji chorych na SLE była obustronna martwica jałowa głowy kości udowej.
Rheumatol Int Online First 15 Aug 2010; doi: 10.1007/s00296-010-1597-9.
Nasz serwis internetowy używa plików Cookies do prawidłowego działania strony. Korzystanie z naszej strony internetowej bez zmiany ustawień dla plików Cookies oznacza, że będą one zapisywane w pamięci urządzenia. Ustawienia te można zmieniać w przeglądarce internetowej. Więcej informacji udostępniamy w Polityce plików Cookies.